Уважаемые коллеги!

В этот день особенно важно объединять клинический опыт, научные знания и человеческое участие — ради более раннего выявления когнитивных нарушений и поддержки пациентов и их семей.

ООО «ЭВЕР Нейро Фарма»

21 сентября отмечается Всемирный день распространения информации о болезни Альцгеймера

— дата, которая ежегодно напоминает о масштабах проблемы деменции и о том, как важно говорить о ней открыто: без страха и с надеждой. По данным ВОЗ, сегодня в мире живут десятки миллионов людей с деменцией, и подавляющее большинство случаев приходится именно на болезнь Альцгеймера. Для семей это не просто диагноз, а серьёзное испытание: меняется привычный уклад, появляются новые заботы, растёт тревога за будущее. Но у этого дня есть и другая сторона — он даёт возможность рассказывать о науке, о поддержке, о том, что даже в сложной ситуации есть понятные шаги и реальные инструменты помощи.

В этом материале — самые свежие научные данные о болезни Альцгеймера, а также о том, какие возможности есть у современной медицины на разных этапах заболевания, в том числе о роли препаратов, направленных на нейропротекцию и поддержку когнитивных функций.

Самые свежие новости о болезни Альцгеймера

Ранние структурные изменения мозга¹. Согласно данным последних проспективных исследований, структурные изменения коры головного мозга — в частности, прогрессирующее истончение кортикального слоя, выявляемое при количественной морфометрии МРТ, — могут манифестировать за 7 и более лет до достижения пороговых значений накопления бета-амилоида, детектируемого методами позитронно-эмиссионной томографии с амилоидными лигандами.

Такая временная диссоциация между структурными изменениями и классическими биомаркерами амилоидной патологии существенно корректирует современные представления о хронологии патогенеза болезни Альцгеймера. Фактически это свидетельствует о значительной продолжительности доклинической фазы заболевания, в течение которой уже происходят значимые нейродегенеративные процессы.

С клинической и терапевтической точки зрения данный факт актуализирует задачу разработки стратегий раннего вмешательства — в том числе нейропротективных и модифицирующих течение болезни подходов, которые должны быть реализованы на этапе, предшествующем появлению первых субъективных и объективных когнитивных жалоб. Это потенциально позволяет воздействовать на патологический процесс в момент, когда резервные возможности мозга ещё достаточны для компенсации, а объём необратимых изменений остаётся относительно ограниченным.

Биомаркеры в крови².

Одним из наиболее перспективных достижений современной нейродиагностики является внедрение

иммуноаналитических методов определения фосфорилированного тау-белка (pTau217) в плазме крови. Согласно данным последних мультицентровых валидационных исследований, диагностическая точность данного биомаркера (в том числе по показателям чувствительности и специфичности в выявлении амилоидной патологии) сопоставима с результатами анализа цереброспинальной жидкости, традиционно рассматриваемого в качестве референсного метода.

При этом плазменные тесты характеризуются существенно меньшей инвазивностью и большей технологической доступностью, что обусловливает их высокий потенциал для масштабирования в рутинной клинической практике. В частности, использование pTau217 может существенно расширить возможности ранней диагностики болезни Альцгеймера в условиях ограниченного доступа к таким методам, как люмбальная пункция или позитронно-эмиссионная томография с амилоидными лигандами.

С практической точки зрения внедрение плазменных биомаркеров способствует формированию многоуровневых алгоритмов скрининга: на первом этапе возможно проведение неинвазивного тестирования с последующей селективной верификацией результатов с помощью более сложных и ресурсоёмких методов у пациентов с положительными результатами. Такой подход позволяет оптимизировать распределение диагностических ресурсов и повысить охват групп риска без снижения точности выявления патологии.

Ген APOE4 и новые мишени³. В ходе недавних молекулярно-биологических и нейрофизиологических исследований установлена потенциальная роль белка Nell2 в реализации нейротоксических эффектов аллеля APOE4 — генетического фактора, ассоциированного с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что экспрессия APOE4 коррелирует с повышенной продукцией Nell2, что, в свою очередь, обусловливает развитие нейрональной гипервозбудимости и редукцию размеров нейронов в ключевых структурах мозга (в частности, в гиппокампе).

В доклинических моделях (включая трансгенные и knockin-модели на мышах) продемонстрирована причинно-следственная связь между уровнем Nell2 и функционально-морфологическими нарушениями: целенаправленное снижение экспрессии Nell2 (например, посредством CRISPRi-опосредованной модуляции) приводило к нормализации электрофизиологических параметров нейронов и восстановлению их морфологических характеристик.

Полученные результаты позиционируют Nell2 как перспективную терапевтическую мишень для разработки патогенетически ориентированных стратегий у лиц с носительством APOE4. Дальнейшая валидация этого механизма в человеческих клеточных моделях (iPSC-нейроны) и поиск селективных модуляторов активности/экспрессии Nell2 могут стать важным этапом в создании целевых методов нейропротекции для групп повышенного риска.

Как и на каком этапе может помочь Церебролизин (в том числе при

болезни Альцгеймера в комбинации с ингибиторами

ацетилхолинэстеразы)⁴

Церебролизин ® применяют при когнитивных нарушениях различного генеза, включая стадии лёгких и умеренных расстройств, а так же деменцию и болезнь Альцгеймера. Это принципиальный момент: терапию нужно начинать на самой ранней, доклинической стадии (когда изменений ещё не видно в повседневной жизни).

Ранняя (в клиническом смысле) терапия — это попытка повлиять на траекторию болезни, чтобы потенциально замедлить переход к более тяжёлой стадии деменции.

На этом этапе цель терапии — не устранить первопричину болезни, а поддержать нейроны и приостановить прогрессирование симптомов.

У Церебролизина выделяют несколько механизмов действия:

• нейротрофический эффект: пептиды в составе препарата действуют подобно естественным факторам роста, поддерживая жизнеспособность нейронов;
• нейропротекция: защита клеток от повреждающих факторов, в том числе от окислительного стресса и токсического действия патологических белков;
• улучшение энергетического обмена: поддержка метаболизма в нервной ткани, что важно при сниженной функции нейронов.

При болезни Альцгеймера Церебролизин нередко используют в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы (АХЭ) — стандартными препаратами, которые повышают уровень ацетилхолина и тем самым улучшают передачу сигналов в мозге. Такой подход отражает принцип комбинированной терапии: один препарат работает на нейромедиаторную систему (АХЭ-ингибиторы), другой — на поддержку и защиту самих клеток (Церебролизин).

Важно!

Церебролизин ® может применяться не только в рамках терапии болезни Альцгеймера, но и в более широком клиническом контексте — при когнитивных нарушениях различного генеза и разной степени выраженности. В частности, препарат целесообразно рассматривать у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами, обусловленными хронической церебральной ишемией на фоне таких сопутствующих состояний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия либо последствия перенесённых инсультов. В данных клинических ситуациях нейропротективный и нейротрофический потенциал препарата может способствовать поддержанию функционального резерва нервной ткани и коррекции когнитивного дефицита в составе комплексной терапии.

Эффективность и безопасность терапии оцениваются индивидуально, а схема подбирается с учётом диагноза, стадии заболевания и общего состояния пациента.